Je možné porazit leukémii?

Leukémie nebo leukémie je onemocnění krve, které se vyskytuje v akutní nebo chronické formě. Toto onemocnění se také nazývá rakovina krve nebo leukémie. Podstatou procesu je buněčná mutace lokalizovaná v kostní dřeni. Tento orgán produkuje tzv. polotovary neboli kmenové buňky. Právě z nich se objevují hlavní prvky krve – červené krvinky, krevní destičky a leukocyty. Ale při poškození DNA se z kmenových buněk objevují nezralé složky, které vyplňují nádorovou tkáň. Postupně nahrazují normální krvinky a šíří se po celém těle, metastazují z kostní dřeně do různých orgánů a lymfatického systému.

Příčiny leukémie a provokující faktory

Příčiny leukémie nebyly plně prozkoumány, ale byly identifikovány některé rizikové faktory, které hypoteticky ovlivňují vývoj rakoviny krve u člověka:

  • Vystavení záření. To se může stát při nebezpečné práci nebo během radiační terapie určené k zastavení jiných nádorů.
  • Nepříznivá ekologie. Tento faktor obecně negativně ovlivňuje imunitní systém, který je zodpovědný za zdraví buněk.
  • Karcinogeny v potravinách. Je třeba dbát na složení přípravků, které člověk sobě a své rodině kupuje – seznam na obalech často obsahuje složky způsobující rakovinu.
  • Virové infekce. Zpravidla se jedná o speciální typy virů, například VVV.
  • Rentgenové studie. Vyšetření tohoto druhu je nutné přísně dávkovat, protože mohou vyvolat atypickou degeneraci buněk.
  • Chemická hrozba. Vědci považují interakci s určitými typy chemikálií, zejména benzenem, za nebezpečné faktory, které vyvolávají rakovinu.
  • Nepříznivá dědičnost. Nejdůležitějším bodem, který onkologové pečlivě sledují, je anamnéza pacienta, protože pokud příbuzní měli podobnou diagnózu, riziko se zvyšuje. Důležité jsou i nemoci jako Downův syndrom, protože se dědí i poškozené chromozomy.
  • Vliv ultrafialového záření. Každý ví, že nadměrné opalování nebo velmi dlouhé vystavování se slunci je pro tělo škodlivé, včetně toho, že může vést k leukémii.
  • Nemoci krve. Tento faktor negativně ovlivňuje proces hematopoézy, a proto může způsobit určité mutace na buněčné úrovni.

Mezi provokující faktory ovlivňující výskyt rakoviny krve patří mimo jiné tradičně špatné návyky.

Pokud u sebe člověk najde některý z uvedených bodů, měl by kontaktovat specializovaného specialistu a nechat se vyšetřit

Příznaky leukémie

Protože mnoho orgánů a systémů trpí destruktivními účinky leukémie, symptomy mohou naznačovat lokální selhání. Existují však obecné příznaky, které naznačují přítomnost této diagnózy.

  • Bezbolestné zvětšení lymfatických uzlin.
  • Horečka nízkého stupně bez důvodu.
  • Noční pocení.
  • Příliš časté infekční onemocnění.
  • Zvýšená únava.
  • Silná slabost.
  • Časté hematomy.
  • Nedostatek chuti k jídlu.
  • Rychlé hubnutí.
  • Problémy se střevy.
  • Bolesti v kloubech.
  • Zvětšení sleziny.
  • Anémie.
  • Bledost kůže.
  • Krvácející.

Výše uvedené příznaky jsou charakteristické pro chronickou leukémii. Současně akutně začíná jiný typ onemocnění – hypertermií, horečkou, zimnicí, nepříjemnými pocity v krku, takže jej lze snadno zaměnit se sezónní chřipkou a jinými virovými neduhy.

Úmrtnost na leukémii se úměrně zvyšuje, když se objeví komplikace, jako je otrava krve, celkové krvácení vnitřních orgánů, otevřené vředy nebo selhání více orgánů.

Typy leukémie

Onemocnění je klasifikováno podle typu poškození buněk a charakteru jeho průběhu. V prvním případě se leukémie dělí na myeloidní a lymfoidní. Jedná se o velmi obecnou klasifikaci, protože existuje mnohem více typů – například nediferencovaná nebo erytromyeloidní leukémie, ale jsou méně časté, proto jsou zde uvedeny pouze hlavní skupiny leukémie.

Pokud jde o druhý parametr, je zaznamenána chronická a akutní leukémie.

Akutní leukémie

Akutní leukémie je onemocnění krve, které se rychle rozvíjí. Nikdy se nerozvine do chronického stadia. Tento typ onemocnění nejčastěji postihuje děti a mládež do 20 let, zejména pokud jde o lymfoblastickou leukémii. Statistiky hovoří jasně: ze všech rakovin, kterým jsou děti vystaveny, je tato diagnóza stanovena ve 30 procentech případů. Současně toto onemocnění postihuje i starší lidi, počínaje 60–80 lety, protože v buňkách se hromadí mutace, které vedou k různým typům poruch.

READ
Je možné zmrazit třešňovou švestku na zimu?

Akutní leukémie se vyznačuje agresivním, rychlým průběhem, protože atypické buňky se velmi rychle šíří. Lymfoblastická leukémie postihuje lymfoidní složky a je nejčastěji diagnostikována u všech věkových skupin pacientů, zejména však u dětí a seniorů. Většinou onemocní chlapci od jednoho do šesti let. Tento typ rakoviny krve rychle metastázuje do lymfatických uzlin a postihuje slezinu a další orgány.

Mnohem nebezpečnější diagnózou je akutní myeloidní leukémie, která modifikuje buňky odpovídajícího typu. Toto onemocnění je velmi obtížně léčitelné, takže prognóza je značně pesimistická. Předpokládá se, že tato forma onemocnění se vyskytuje častěji u těch, kteří pracovali v koželužském průmyslu a byli v kontaktu s lepidly na bázi benzenu. Riziková skupina navíc zahrnuje osoby vystavené vážným dávkám záření.

Akutní leukémie je diagnostikována častěji u dětí než u mladých lidí. Navíc je akutní lymfoblastická leukémie pozorována i u kojenců.

Chronická leukémie

Název mluví sám za sebe: nemoc postupuje pomalu, dalo by se říci roky, někdy se vůbec neprojevuje. Lymfocytární forma leukémie nepostihuje pacienty do 50-55 let, stejně jako myeloblastická forma chronické leukémie. Rozdíl je v tom, že ve druhém případě je míra přežití téměř 90 % oproti 75. Předpokládá se, že onemocnění začíná v důsledku genetické abnormality zvané Philadelphia chromozom.

Fáze leukémie

Leukémie u dospělých a dětí se dělí na stadia podle mezinárodní klasifikace rakoviny. Ale je tu nuance: vše závisí na formě onemocnění.

Akutní leukémie se dělí do následujících fází:

  • Počáteční. V této fázi nejsou prakticky žádné známky onemocnění, ale lze je zjistit konzultací s lékařem a absolvováním určitých testů.
  • Rozšířený. Jsou zde přítomny všechny výše uvedené příznaky: horečka, horečka, bolesti, tachykardie, zmodrání nehtů, sklon ke křečím atd., takže je mnohem snazší tušit, že něco není v pořádku, než v první fázi. Pacienti se tak častěji obracejí o pomoc na lékaře.
  • Terminál. Jedná se o pokročilé stadium, ve kterém je výrazně narušen proces krvetvorby a má destruktivní vliv na všechny orgány a systémy.

Chronická leukémie je charakterizována mírně odlišnou klasifikací:

  • Monoklonální stadium. Obvykle trvá několik let a pacienta téměř neobtěžuje.
  • Výbuch krize. V tomto období na základě jednoho buněčného klonu vzniká řada sekundárních.
  • Stádium metastázy. V této fázi je postižena slezina a játra – znatelně se zvětší. Chudokrevnost se projevuje naplno a lymfatické uzliny se zvětšují téměř po celém těle.

Jak se v Izraeli léčí rakovina krve?

Léčba leukémie v Izraeli je oblíbenou oblastí v rámci lékařské turistiky. Po mnoho let do naší země podnikají opravdovou pouť lidé, kteří se chtějí účinně vyléčit z mnoha zhoubných onemocnění. Zdejší lékaři, zejména ti, kteří pracují na klinice Sourasky, se vyznačují nepopiratelnou profesionalitou a pravidelně se účastní výzkumných konferencí o boji proti rakovině. Lékařské centrum je navíc vybaveno nejlepším vybavením na světě, včetně diagnostických přístrojů. A ještě jeden důležitý bod, který nakonec naklání misky vah, když si pacienti vybírají léčbu v Izraeli, jsou docela rozumné náklady na služby, vzhledem k jejich nejvyšší kvalitě a účinnosti.

Diagnostika leukémie spočívá ve fyzikálním vyšetření, při kterém lékař věnuje pozornost stavu sleziny a lymfatických uzlin. Dále následují laboratorní testy, především podrobný krevní test.

Základem pro diagnostiku akutní nebo chronické leukémie je biopsie.

Odběr bioptického vzorku k vyšetření nám umožňuje detekovat přítomnost či nepřítomnost rakovinných inkluzí. Zákrok se provádí v lokální anestezii a předmětem biopsie je materiál kostní dřeně nebo lymfatických uzlin. Toto je popis základního diagnostického algoritmu, který se liší v závislosti na konkrétní situaci. Proto lze k těmto studiím přidat krevní testy na přítomnost hořčíku, vápníku, draslíku, bílkovin, kreatininu, glukózy a tak dále. Někdy lékař předepíše zobrazování magnetickou rezonancí nebo ultrazvuk.

READ
Můžete jíst čínskou cibuli?

Léčba rakoviny v Izraeli je založena na schválených lékařských protokolech, ale každý specialista si na základě diagnostických výsledků vytváří individuální terapeutický režim, který bude fungovat co nejefektivněji. Zpravidla se používá integrovaný přístup, konkrétně symbióza účinků na tělo:

  • cytostatické léky;
  • cílené komplexy;
  • imunostimulační léky;
  • radioterapie.

To způsobí zastavení růstu geneticky poškozených buněk.

Pokud tato terapie nedosáhne očekávaného výsledku, je předepsána transplantace zdravých dárcovských buněk, pokud neexistují kontraindikace

Transplantace kostní dřeně je zcela bezbolestný zákrok, podobný hemodialýze. Má však určité komplikace, proto není vhodný pro každého. A i ti lidé, kteří tento zákrok úspěšně podstoupí, se musí vypořádat s reakcí těla na cizí lymfocyty. Lékaři na izraelské klinice Sourasky jsou s takovými situacemi obeznámeni, takže jsou plně připraveni je ovládat a zastavit.

Obtížnost spočívá v nalezení vhodného dárce, protože není možné nahradit poškozené buňky každým biomateriálem. Pokud ale operace dopadne dobře, nebude mít pacient v budoucnu žádné problémy. Tato manipulace dává zvláště dobré výsledky u mladých pacientů.

V červenci tohoto roku americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) poprvé v historii domácích léčiv přidělil status osiřelého léku ruskému experimentálnímu léku. Byl to lék na léčbu chronické myeloidní leukémie. MedAboutMe přišel na to, o jakou nemoc se jedná a zda je šance se jí úplně zbavit, například s pomocí nového léku vytvořeného našimi vědci.

Účinná péče o citlivou, atopickou pokožku těla

CML: Historie objevů

CML: Historie objevů

Historie objevu chronické myeloidní leukémie (CML) a její léčba je úzce spjata s historií vědy a medicíny. Lékařské seznámení s CML začalo v roce 1811, kdy Peter Cullen popsal pacienta s akutním zánětem sleziny a „mléčnou krví“. V roce 1845, kdy již byly k dispozici mikroskopy a metody barvení buněk ještě nebyly vynalezeny, popsal skotský patolog John Bennett ve svých článcích tkáně zvětšené sleziny a jater získané od dvou pacientů, kteří zemřeli „na otravu krve“. Zejména Bennett představil obrazy leukocytémie, neobvyklé krvinky. A doslova o 1,5 měsíce později další patolog, Němec Rudolf Virchow, odhalil podobný obrázek. A byl první, kdo naznačil, že problém není sepse, ale dříve neznámá nemoc. O další 2 roky později Virchow objevil podobný případ a poprvé oznámil název údajné nemoci – „leukémie sleziny“. CML je tedy první nemoc zvaná „leukémie“.

Je třeba poznamenat, že lékařská komunita reagovala na zprávy Virchowa negativně. Jeden z jeho kolegů dokonce řekl: “Nemocí už máme dost, nové nepotřebujeme!” Ale historie vzala za své. V roce 1846 byl zveřejněn podrobný popis nemoci, který nepořídil patolog, ale lékař, který léčil dosud žijícího člověka. A od roku 1880, kdy se objevily metody barvení buněk pro mikroskopické vyšetření, vědci byli schopni nejen podrobně zkoumat buňky CML, ale také identifikovat různé formy „leukémie“.

READ
Kdy je sezóna sladké papriky?

V 1950. letech minulého století američtí vědci P. Nowell a D. Hungerford zjistili, že všichni pacienti s CML mají zkrácený jeden z chromozomů. Data, která získali, navíc naznačovala klonální povahu onemocnění, to znamená, že se vyvinula z jediné buňky, která získala další růstové výhody díky mutaci. To nakonec vedlo ke zvýšení klonu nemocných buněk. Podle názvu města, ve kterém byl tento objev učiněn, se zkrácený chromozom stal známým jako chromozom „Philadelphia“ (Ph+). Později se ale ukázalo, že nešlo jen o zkrácený chromozom.

Co je chronická myeloidní leukémie?

Dnes je známo, že chronická myeloidní leukémie vzniká v důsledku translokace – výměny úseků mezi 9. a 22. chromozomem. To znamená, že 9. chromozom ztratí kousek a 22. chromozom ho přichytí k sobě. Hlavním problémem je, že při přenosu je tento úsek DNA vložen do oblasti, kde se nachází onkogen ABL. U lidí tento gen kóduje protein nezbytný pro krvetvorbu a jeho samostatná doména hraje roli enzymu tyrozinkinázy a spouští procesy buněčné proliferace (jejich aktivní reprodukci). Další doména je navržena tak, aby zastavila aktivitu tyrosinkinázy. Při přesunu úseku z 9. chromozomu vzniká nový gen BCR-ABL – to je marker chronické myeloidní leukémie. Protein, který má blokovat funkci tyrosinkinázy, již nefunguje. Proliferace je spuštěna „naplno“ a navíc je zrušena apoptóza (naprogramovaná smrt starých a poškozených buněk).

Kmenové buňky s translokací z 9. na 22. chromozomu se nazývají Ph-pozitivní. Pacienti s CML mají Ph-pozitivní i Ph-negativní buňky. A ti první svou neřízenou činností vytlačují ty druhé.

Jak se CML projevuje?

Jak se CML projevuje?

K popisu chronické myeloidní leukémie nepoužívají výčet příznaků – ten je příliš obsáhlý, ale výčet syndromů, tedy komplexů příznaků. Podle toho rozlišují:

  • Syndrom nádorové intoxikace.

Pacient je chudokrevný, cítí se slabý, potí se, bolí ho klouby a kosti a neustále svědí. Člověk hubne, zhoršuje se chuť k jídlu a má nízkou horečku.

  • Syndrom nádorové proliferace (tedy nekontrolované množení buněk a jejich přeměna v nádorové buňky).

Zvětšená slezina vede k bolesti na levé straně. Často jsou také zvětšena játra.

  • Anemický syndrom.

Slabost, neustálá dušnost, tachykardie, nízký krevní tlak, nesnášenlivost zátěže, bledost sliznic a kůže. Na tomto pozadí mohou být stávající kardiovaskulární onemocnění aktivnější.

  • Hemoragický syndrom.

Vyvíjí se na pozadí nedostatku krevních destiček (trombocytopenie) a projevuje se krvácením i při drobných poraněních, vyrážkami ve formě petechií (malé bodové modřiny) a modřinami.

  • Trombotické projevy.

Výrazně se zvyšuje riziko vzniku tromboembolie orgánů a tkání a trombózy.

Tři fáze nemoci

Během CML existují tři hlavní fáze:

  • Chronická fáze – je diagnostikována u 80 % pacientů, jedná se o počáteční fázi onemocnění.
  • Akcelerační fáze – v této fázi je identifikováno 8-10% pacientů, patologický proces je v plném proudu.
  • Blast krize – pouze 1-2% vidí lékaře poprvé v této fázi. Onemocnění v této fázi je nejagresivnější.

Životnost pacientů, u kterých bylo onemocnění zjištěno v akcelerační fázi a ve stadiu blastické krize, je krátká – 6-12 měsíců.

Kdo má CML?

Kdo má CML?

Jedná se o vzácné onemocnění. Vyskytuje se s frekvencí 1,4-1,6 případů na 100 tisíc dospělých. Chronickou myeloidní leukémií trpí především dospělí: toto onemocnění u nich tvoří 20 % všech leukémií a pouze 2 % u dětí. Častěji se onemocnění poprvé objevuje u pacientů ve věku 40-50 let.

Muži onemocní o něco častěji než ženy, poměr je 1,4:1.

V naší zemi je 8 tisíc lidí s diagnózou chronické myeloidní leukémie. Incidence je 0,08 případů na 100 tisíc Rusů.

READ
Je možné mulčovat s Purslane?

Léčba CML: od arsenu k moderní chemoterapii

CML a arsen

Od roku 1865 se začali pokoušet novou nemoc léčit. Arsen si oblíbili především lékaři v polovině až konci 1. století. Používal se ve formě „Fowlerova roztoku“, což byl XNUMX% vodně-alkoholový roztok arsenitu draselného. Aby nedošlo k záměně drogy s vodou, byla ochucena levandulí. Tento lék byl vynalezen již ve XNUMX. století Thomasem Fowlerem a používal se k léčbě téměř všeho, co se nedalo léčit jinými způsoby: astma, syfilis, ekzém, epilepsie, revmatismus. Není divu, že bylo rozhodnuto vyzkoušet arsenový všelék proti nově objevené leukémii.

A obecně bylo dosaženo určitého efektu. Slezina se zmenšila, pacienti se cítili lépe. Pravda, ne na dlouho – život člověka s CML po diagnóze i s léčbou nepřesáhl 2–3 roky.

Radiační terapie pro CML

V roce 1895 získala věda mocný diagnostický a terapeutický prostředek – rentgenové záření. Za tento objev dostal K. Roentgen Nobelovu cenu za fyziku, ale lékaři rychle pochopili, jak lze rentgenové záření využít k léčbě pacientů. Američan N. Senn poprvé použil radiační terapii k léčbě CML v roce 1903. RTG ošetřená slezina se skutečně zmenšila, počet leukocytů se snížil – zdálo se, že se našlo řešení. Ale, bohužel, postupem času se ukázalo, že účinek radiační terapie trvá asi šest měsíců a s každým dalším časem je slabší a kratší.

A přesto, při absenci jiných prostředků, zůstala rentgenová terapie jedinou metodou léčby pacientů s CML téměř až do poloviny 3. století. Nemoc se dostala do remise, která trvala asi šest měsíců a v průměru se takový pacient dožil 3,5–5 roku. Pouze 15 % pacientů dokázalo přežít XNUMX let.

Chemoterapie pro CML

Chemoterapie pro CML

Éru chemoterapie CML objevil Angličan D. Galton. Jako první použil k boji s nemocí myelosan, který v roce 1953 syntetizovali jeho krajané. Tato droga má mnoho jmen: Američané ji nazývají busulfan, Francouzi mizulban, Britové mileran a myelosan je v Rusku běžný název.

Nový lék vypadal jako zázrak. Byl dobře snášen a vykazoval vysokou účinnost, dokonce i u lidí, kteří nereagovali na radiační terapii. Lék umožnil udržet hladinu leukocytů pod kontrolou a zabránil růstu sleziny. Pacienti s CML přestali být invalidní již v prvním roce nemoci – místo nemocnic mohli žít doma a vést plnohodnotný život. A jeho trvání se také zvýšilo a dosáhlo 3,5-4,5 let. 5–30 % pacientů přežilo 40 let. Důvodem byla absence závažných vedlejších účinků charakteristických pro rentgenovou terapii: anémie, kachexie (vyčerpání), infekce.

Myelosan prodloužil život, pacienti začali žít déle, a proto více pacientů začalo přežívat do fáze blastické krize a terminálního stadia onemocnění. Smrt takových pacientů nebyla jednoduchá. Kolísání teplot, střídavé záchvaty zimnice, kachexie, rychlé zvětšení sleziny a jater, slabost a hlavně silné bolesti. Dokonce vznikl spor: neměl by být myelosan považován za příčinu rozvoje blastické krize? Ostatně takový počet případů nebyl u radioterapie pozorován. Ale v roce 1959 byla provedena studie, ve které bylo prokázáno, že po 3 letech od jejího zahájení zůstalo naživu 62 % pacientů léčených myelosanem a pouze třetina skupiny léčené rentgenem. Celkově byla očekávaná délka života s myelosanem o jeden rok delší než s radiační terapií. Tato studie byla posledním bodem při rozhodování téměř úplně opustit radioterapii jako hlavní metodu léčby CML.

Vědci pokračovali v hledání léku. Je prokázána účinnost použití hydroxymočoviny, která blokovala enzym ribonukleotidázu zapojený do syntézy DNA. A tato látka prodloužila život pacientů s CML o dalších 10 měsíců.

READ
Kdy stříhat vrcholek jabloně?

A v roce 1957 dostala medicína k dispozici interferony – a začala nová etapa v léčbě CML. S jejich pomocí bylo možné během několika měsíců uvést pacienta do remise a u některých pacientů se počet Ph-pozitivních buněk snížil.

Kombinací interferonů s jinými léky bylo možné dosáhnout toho, že 27 % až 53 % pacientů mělo všechny šance na přežití 10 let od okamžiku diagnózy a ve skupinách, kde byla nemoc zjištěna ve velmi časných stádiích, mohli očekávat 10 let života od 70 % do 89 % pacientů.

Lékařům a vědcům na interferonech nevyhovovalo především to, že stále nejde o způsob léčby CML. Ani s jejich pomocí nebylo možné Ph-pozitivních buněk zcela zbavit.

transplantaci kmenových buněk

transplantaci kmenových buněk

Koncem minulého století se metoda transplantace geopoetických kmenových buněk začala prosazovat. Hovořili jsme již o 10- a dokonce 20letém přežití – a to byla celkem realistická čísla pro třetinu pacientů léčených touto metodou. Ale za prvé, tato metoda pacienta úplně nevyléčila. A za druhé, pouze 20–25 % lidí s chronickou myeloidní leukémií má šanci najít kompatibilního příbuzného dárce. Pokud se bavíme o nepříbuzném dárci, je pravděpodobnost jeho nalezení mnohem nižší. To znamená, že zpočátku nelze touto metodou léčit všechny pacienty.

Inhibitory tyrosinkinázy

Nakonec se vědcům podařilo najít slabé místo v nemoci. Skutečným vítězstvím nad CML byl imatinib (Gleevec) – tato látka je zabudována do „kapsy“ proteinu ABL-tyrosinkinázy a blokuje jeho práci. Účinnost nového léku byla tak vysoká, že jej FDA rychle zaregistroval a dal souhlas k použití. Výsledky léčby imatinibem byly významně lepší než u jakékoli jiné léčby.

Ale dokonalost na světě neexistuje. Ukázalo se, že postupem času si mnoho pacientů na tento lék vypěstuje rezistenci a zvyšování dávky je pro tělo příliš toxické.

V průběhu intenzivního farmaceutického výzkumu byly vytvořeny inhibitory tyrosinkinázy druhé generace – nilotinib (Tasigna) a dasatinib (Sprycel). Dnes se předepisují, pokud existuje riziko, že léčba imatinibem může přestat fungovat. Často jsou takové léky kombinovány s interferony a jinými léky, které zvyšují účinek. A dnes je to nejlepší fungující lék, který medicína pro pacienty s CML má. Díky nim se 80 % pacientů dožívá alespoň 10 let a ve třetině případů neumírá na CML, ale na jiná onemocnění.

V Rusku dostávají pacienti v rámci programu „7 nosologií“ imatinib zdarma (náklady na léčbu za rok se pohybují od 200 tisíc do 1 milionu rublů). Ale ti z nich, jejichž tělo si na imatinib vytvořilo rezistenci, to mají těžké. Inhibitory tyrozinkinázy druhé generace u nás nespadají do programu vládních záruk. To znamená, že léčba musí být prováděna na náklady rozpočtu regionu, kde osoba žije. To znamená donekonečna oddalovat přidělení peněz a v důsledku toho dostávat lék příliš pozdě.

Na začátku článku jsme zmínili úspěch ruských výzkumníků ze společnosti Fusion Pharma, která je součástí klastru biomedicínských technologií Skolkovo Foundation. Vědci vyvinuli selektivní inhibitor tyrosinkinázy třetí generace. Předpokládá se, že molekula, kterou vytvořili, nazvaná PF-114, bude ještě účinnější v potlačování aktivity proteinu, který je kódován genem BCR-ABL. V současné době vědci zahájili 1. fázi klinických studií. A skutečnost, že FDA přidělil léku status osiřelého, naznačuje význam a důležitost těchto studií nejen pro Rusko, ale také pro globální lékařskou komunitu. Možná jsou to naši vědci, kteří udělají další krok k úplnému vyléčení chronické myeloidní leukémie.

Rating
( No ratings yet )
Like this post? Please share to your friends:
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: