odpor (imunita, stabilita) vychází z biologických, přesněji řečeno z biochemických vlastností organismů.
Odolní jedinci jsou schopni odolat otravě díky speciálním mechanismům odolnosti a detoxikace jedu. Existují dva typy rezistence: přirozená a získaná.
Pod přirozená odolnost rozumí se jeho počáteční přítomnost v populacích žijících v přírodě, které nejsou vystaveny selektivnímu působení pesticidů.
Získaná odolnost k pesticidům – to, co se projeví působením pesticidů, kdy citliví jedinci umírají, a rezistentní, kteří obsadí uvolněný prostor, tvoří odolnou populaci.
Přirozená odolnost na základě biologických vlastností organismů jej lze rozdělit na druhový (generický), sexuální, ontogenetický (stádium), etologický (behaviorální) a fyziologický.
Druhová (generická) rezistence vzhledem ke zvláštnostem biologie jedinců různých druhů nebo rodů organismů. Například se má za to, že roztoč červený je odolnější vůči akaricidům než roztoč obecný. Zjevně nese jinou sadu enzymů, které ji chrání před napadením akaricidy.
sexuální odpor kvůli různému stupni odolnosti samic a samců vůči pesticidům. U řady druhů jsou samice odolnější než samci.
Ontogenetická (etapová) rezistence se rozumí různý stupeň rezistence jedinců různého vývojového stádia vůči pesticidům. Nejcitlivější na jedy jsou larvy a nymfy hmyzu a roztočů, houbové konidie v době rašení, rostliny ve fázi semenáčků.
Naopak nekrmení jedinci, jako jsou vajíčka a kukly hmyzu, cysty patogenů, jsou vysoce odolní, chráněni odolnějšími kryty. Během diapauzy jsou jedinci také velmi stabilní.
protože jejich metabolické procesy jsou značně omezeny a mají plastické látky speciálně uložené na dobu diapauzy.
Etologická (behaviorální) rezistence v důsledku behaviorálních reakcí organismu spojených se schopností jednotlivců vyhnout se přímému působení pesticidu. Například motýli a jiný létající hmyz mohou s hlukem tahače s postřikovačem odlétat z ošetřované plochy.
Po insekticidním ošetření mohou zůstat nezraněni i brouci malino-jahodníkový a jabloňový, kteří mají thanatózu (schopnost složit nohy při ohrožení a spadnout do podestýlky).
Při mrazech nebo naopak horkém počasí se mohou jedinci ucpat do trhlin nebo se schovat pod hrudky zeminy, což je také může zachránit před otravou a smrtí.
Nakonec lze vyzdvihnout fyziologická odolnost v tom smyslu, že různí jedinci stejného vývojového stupně, stejného pohlaví a stejné populace mají různou stabilitu v důsledku různých podmínek výživy nebo obecně různých životních podmínek.
Například přezimované dospělé želvy ploštice, které během zimy utratily mnoho tukových a jiných energetických zásob, jsou vůči působení insekticidu méně odolné než dospělí jedinci, kteří si takové zásoby vypěstovali před odjezdem na zimu. Jedinci, kteří žili v přeplněných koloniích se špatnou výživou, jsou na pesticid citlivější než jedinci, kteří měli dobrou potravní základnu.
- – časté užívání jednoho léku nebo léků stejné chemické skupiny v boji proti škodlivým organismům; drogy samy se přitom nestávají příčinou vzniku rezistence, hrají roli selekční;
- – biologické vlastnosti organismu vyjádřené biotickým potenciálem a počtem generací za sezónu; zejména rychlost vzniku rezistentních populací je vyšší u vysoce plodných a polyvoltinních (s velkým počtem generací za sezónu) druhů;
- – četnost výskytu genů rezistence v populacích organismů;
- – charakteristiky genů rezistence v genomu, vyjádřené počtem genů, které řídí strukturu struktur, které jsou ovlivněny pesticidem; čím méně genů řídí procesy, které lék ovlivňuje, tím rychleji se tvoří odolné populace;
- – selektivita působení pesticidů, způsoby působení pesticidů na organismus; zvláště rychle vzniká odolnost vůči antibiotikům a systémovým lékům; naopak kontaktní léky silně inhibují mnohé biochemické procesy a rezistence na ně se vyvíjí 3-8krát pomaleji než na systémová léčiva.
Bylo zjištěno, že rezistence k fungicidům ze skupiny fenylamidů, benzimidazolů, triazolů, pyrimidinů, acylalaninů a organofosforových insekticidů se vytváří poměrně rychle.
Je spojena s charakteristikami genů rezistence. Při použití systémových fungicidů se velmi rychle hromadí vysoce odolné formy hub. Rezistence k těmto fungicidům je totiž řízena jedním nebo malým počtem genů, takže k vytvoření rezistentního kmene houby stačí jediná mutace v daném genu.
- do skupiny
- a vícenásobné.
Skupinový odpor – jedná se o rezistenci vůči dvěma nebo více pesticidům, které mají podobnou strukturu a mechanismus účinku a patří do stejné chemické skupiny, například pyretroidy. Je to způsobeno stejným genetickým faktorem.
Vícenásobný odpor – je to odolnost vůči dvěma nebo více látkám různých chemických skupin, řízená různými genetickými faktory.
Multirezistentní populace se skládají ze směsi jedinců, kteří jsou odolní vůči různým chemikáliím. V tomto případě může jeden jedinec nést geny pro odolnost vůči různým chemikáliím.
Před zahájením boje proti populacím odolným vůči pesticidům je nutné pečlivě sledovat rezistenci a také vzít v úvahu fáze tvorby rezistence.
Existují následující fáze tvorby odporu.
První – období nízké (tolerantní) rezistence,
druhý – období rychlého růstu rezistence,
třetí – období stabilizace rezistence na úrovni limitující pro daný typ organismu nebo pro léčiva této chemické skupiny.
Pokud je četnost rezistentních jedinců nízká a rezistence je v mezích tolerance, při které je účinnost pesticidů stále vysoká, pak je možné nahradit použitý lék jinou, toxičtější příbuznou třídou, nebo použít tento lék ve směsi s jiné sloučeniny.
Pokud se tato frekvence začne zvyšovat a blíží se 50 %, pak se s největší pravděpodobností za těchto podmínek projevuje skupinová rezistence – v tomto případě záměna užívaných léků za toxikanty jiné chemické třídy, střídání pesticidů s odlišným mechanismem účinku a spektrum činnosti je oprávněné.
Například pyretroidy, když se k nim u mandelinky bramborové vytvoří rezistence, je vhodné je střídat s neonikotinoidy: mospilan, nebo actara, nebo confidor, nebo jimi ošetřovat různá pole.
Když četnost rezistentních jedinců výrazně přesáhne 50 %, pak je v takových populacích zjištěna mnohonásobná rezistence a lze ji překonat pouze odmítnutím používání pesticidů, jejich nahrazením jinými prostředky a metodami kontroly (rezistentní odrůdy, transgenní rostliny, biologické atd. .).
Nedoporučuje se používat směsi insekticidů, jako jsou pyretroidy a organofosforové přípravky, neúplné, vzhledem k doporučeným dávkám.
Při jejich opakovaném použití se vyvine rezistence na každou složku směsi a pro výrobu se najednou ztratí dvě léčiva. Při vysokých úrovních odolnosti vůči jedné ze složek je použití směsi obecně neúčinné.
Proti rezistentním patogenům jsou povoleny směsi fungicidů. Například směsi systémových a kontaktních fungicidů jsou účinné pro omezení rozvoje rezistence patogenů padlí k benzimidazolům nebo plísni k fenylamidům.
Po ukončení používání pesticidů se populace organismů časem znovu nasytí vnímavými jedinci a nakonec se stane nerezistentní. Tento proces se nazývá obrácení odporu.
Populace se vracejí na výchozí úroveň rezistence po relativně dlouhou dobu (až 15 let a více), přičemž míra nahrazování rezistentních jedinců vnímavými závisí na úrovni organizace organismu, jeho biologických vlastnostech a typu. stability odporu.
Není neobvyklé, že populace nikdy nedosáhnou počáteční úrovně citlivosti (např. mšice broskvoňová, molice skleníková). Ale i když populace výrazně sníží odolnost, rychle si ji vytvoří opakovaným používáním pesticidů podobné chemické třídy.
Oblíbená ikona evolucionistů, tzn. Často uváděným příkladem jako důkaz evoluce je fenomén rezistence vůči pesticidům.
Od počátku letecké aplikace pesticidů („opylování plodin“) ve 1920. letech XNUMX. století došlo k obrovskému zlepšení znalostí, technologií a bezpečnosti. Bez ohledu na použitou metodu aplikace se však zemědělci musí vypořádat s fenoménem rezistence vůči pesticidům. Například na webu PBS 1 obhajující evoluci, je pokles účinnosti jedů a insekticidů pro hlodavce vysvětlován skutečností, že „právě jsme způsobili vývoj populací škůdců“. 2 A nepochybně si přejeme dokázat, že evoluční teorie má praktické důsledky, knihovna Knihovna PBS Evolution vykresluje ponurý obraz toho, jak nám tato „evoluce“ komplikuje život:
„Má to hrozivý zvuk jako ve filmu Alfreda Hitchcocka: miliony krys ani neonemocní dávkami pesticidů, které je kdysi zabily. V jednom hrabství v Anglii si tyto „superkrysy“ vyvinuly takovou odolnost vůči určitým toxinům, že mohou před smrtí zkonzumovat pětkrát více jedu než krysy v jiných okresech. Od larev hmyzu, které v USA nadále požírají bavlnu nasycenou pesticidy, po vši, které se nemyjí z dětských vlasů, škůdce postupně rozvíjet genetické štítykteré jim umožňují přežít bez ohledu na to, jaké jedy jim člověk dává. 2 (Námi zvýrazněné)
Článek upoutá pozornost čtenáře a varuje, že “problém se zhoršuje”. PBS útěšně (?) říká:
“Ale škůdci se řídí pouze pravidly evoluce.”
Nicméně, evoluční tvrzení stranou, článek PBS objasňuje, že rezistence vůči pesticidům není vůbec důkazem evoluce:
„Pokaždé, když se na trávník nastříkají chemikálie, které zahubí například plevel nebo mravence, přežije několik přirozeně odolných členů cílové populace a vytvořit novou generaci škůdců odolných vůči jedům.“ 2 (Přiděleno podle autora).
“Jedinci s vyšší tolerancí k našim jedům přežívají a rozmnožují se a brzy se objeví odolnější jedinci, než dokážeme ovlivnit.” 2
Mechanismy, které umožňují odolnost škůdců vůči pesticidům, tedy jsou již přítomný u „několika přirozeně odolných členů cílové populace“, kteří přežijí a rozmnožují se, čímž předají geny pro rezistenci k pesticidům další generaci.
Škůdci si tedy „nevyvíjejí pomalu genetický štít“, protože „genetický štít“ již existuje, to znamená, že se „nevyvinul“ ze vzduchu. Jen v populaci stále více převládá „genetický štít“, jak bystrý čtenář pochopí z následného vysvětlení v článku. PBS co se stane, když farmáři, kteří vidí pokles úmrtnosti, zvýší dávku:
„Farmáři stříkají vyššími dávkami pesticidů, pokud tradiční dávka nezabíjí, takže genetické mechanismy, které umožňují škůdcům přežít při vyšších dávkách se rychle rozšířily, protože v populaci dominují potomci rezistentních jedinců“. 2 (Námi zvýrazněné)
A šíření genetických mechanismů, které zajišťují rezistenci, může být velmi rychlé – ve skutečnosti se během několika generací stanou „dominantními v populaci“.
Rychlá odolnost vůči pesticidům u háďátek
Například když výzkumníci odhalili háďátko Caenorhabditis elegans vystavení široce používanému nematocidu levamisole, uvedli, že rezistence vůči tomuto pesticidu se „hromadila během několika generací“. 3
Vědci vysvětlili, že tato rychlá adaptace je pravděpodobně způsobena „trvalou genetickou variabilitou“ populace háďátek, tzn. geny propůjčující rezistenci již byly v populaci přítomny, ale v nízké frekvenci. Vystavením háďátek levamisolu byli vybráni rezistentní jedinci, „přímo demonstrovat rychlost tento proces.” (Námi zvýrazněné) Mnoho dalších příkladů rychlé adaptace lze nalézt ve vědecké literatuře. 4
Evolucionisté jsou často zbytečně překvapeni rychlostí, s jakou se populace dokáže přizpůsobit změnám svého prostředí, protože jsou zvyklí takové změny považovat za „evoluci“ a evoluce je neodmyslitelně spjata s pomalými a postupnými procesy trvajícími miliony let (viz. Překvapení rychlé tvorby druhů) . Změny jsou rychlé, ale nejsou evoluční, což znamená, že nemají nic společného se základním tvrzením evoluce, že prvotní mikrobi se vyvinuli v lidi a všechny ostatní živé bytosti.
Ale i výzkumníci háďátek se stali obětí jejich evolučního myšlení. I když nepozorovali žádnou evoluci (tj. změny, které údajně vedly k tomu, že se z odpadních vod z rybníků stali vědci zabývající se pesticidy), přesto poskytli svou vědeckou práci prohlášeními o rychlé „evoluci“, které byli svědky.
„Naše výsledky ukazují, že odolnost vůči pesticidům se může vyvíjet extrémně rychlým tempem,“ napsali. Jejich výsledky nic takového neukázaly.
Rychlý nárůst odolnosti vůči pesticidům – ano; ale “evoluce” není, protože jedinci s “genetickým štítem”, který zajišťuje odolnost vůči nematocidům, již v populaci zjevně byli.
Cena vytrvalosti
Warfarin je antikoagulant (lék, který zastavuje srážení krve) používaný jak k léčbě trombózy (nežádoucí krevní sraženiny) u lidí, tak jako jed u potkanů a myší. Je zřejmé, že množství drogy podávané lidem je pečlivě kontrolováno, zatímco cílem podávání drogy krysám je zabít je. Působením léku je narušení normálního mechanismu srážení krve, v důsledku čehož nedochází k normální rychlé obnově úniku krve z malých krevních cév. V důsledku toho krysa zemře na vnitřní krvácení. Warfarin byl poprvé použit ve Velké Británii v roce 1953 a zpočátku byl extrémně účinný při hubení hlodavců. Kolonie krys rezistentních na warfarin však byly pozorovány v roce 1959 ve Welshpoolu a později ve Spojených státech a v kontinentální Evropě. Výzkum ukázal, že mechanismy pro odolnost vůči pesticidům mohou být nákladné. Geny odolnosti, nazývané „cena za zdatnost“, „mění některé složky základní fyziologie a zasahují do rysů životní historie související s fitness“. 5
Slavným příkladem je rezistence na warfarin u potkanů, poprvé objevená koncem 1950. let 6. století. 10 U potkanů odolných vůči tomuto jedu je potřeba vitaminu K vyšší než u normálních potkanů (více než XNUMXkrát!). Při nedostatku vitaminu K se u potkanů odolných vůči warfarinu rozvinou krvácivé poruchy a mnoho z nich umírá na vnitřní krvácení. V důsledku toho mají rezistentní jedinci ve většině polních podmínek nižší zdatnost, takže podíl potkanů s rezistencí na warfarin ve Spojeném království klesl, když populace potkanů již nebyly vystaveny rodenticidu.
Genetický soubor propůjčující rezistenci na warfarin u potkanů je tedy spojen se zvýšením přežití v přítomnosti pesticidu, ale se snížením přežití v jeho nepřítomnosti.
Tento fenomén „náklady na fitness“ se vyskytuje také u hmyzích škůdců. Výzkumníci komárů Culex pipienszimování v jeskyni v jižní Francii (oblast, kde se široce používají organofosforové insekticidy) zaznamenalo snížení celkové frekvence komárů odolných vůči insekticidům ve srovnání s komáry náchylnými v průběhu zimy, což ukazuje na „vyšší náklady na fitness“. 5 To je pochopitelné ve světle genetického mechanismu, který činí tyto komáry odolnými.
Organofosfátové insekticidy narušují schopnost určitých enzymů (proteinů) zvaných esterázy fungovat správně, a tím hmyz zabíjejí. Ale geny rezistence “způsobují nadprodukci esterázy, buď zvýšením regulace genů, nebo jejich regulací.” 5
Všimněte si, že mít další kopie existujících genů nebo genů, které nedokážou vypnout (regulovat) produkci, není důkazem evoluce, protože je zapotřebí mechanismus, který by mikroby proměnil v evoluční mikrobiology. přidání nových komplexních funkcí, spíše než kopírování stávajících nebo jejich porušování (fotokopírování kapitoly knihy nebo rozbití elektrického vypínače nevytváří nové složité prvky).
Podobná nadprodukce proteinů byla pozorována také u kmenů komárů. Anophelesodolný vůči DDT. 7 Tyto proteiny metabolizují DDT (organochlorový insekticid). Podle výzkumníků “transkripty a jejich proteiny jsou nadměrně exprimovány v rezistentních kmenech a v důsledku toho jim umožňují vykazovat tuto rezistenci.” 8
Podobně je u ovocných mušek a ovocných mušek rezistence na insekticidy spojena s “přepisováním” určitého genu, což má za následek mRNA u rezistentních kmenů 10 až 100krát větší než u citlivých kmenů. 9 Vzhledem k tomu, že k takové nadprodukci je zapotřebí dodatečná energie a zdroje, není překvapivé, že odolnost vůči pesticidům s sebou nese „náklady na přizpůsobivost“. 10 11
Úplné dodržování Bible
Starý vtip na téma “Co může být horšího než najít červa v jablku?” [Odpověď: Půl červa!] není pro pěstitele jablek žádná legrace. FAO odhaduje, že škůdci stojí zahradníky a farmáře tisíce milionů dolarů ve ztrátě ročně. Nejméně 520 hmyzu a roztočů, 150 chorob rostlin a 113 plevelů se stalo odolných vůči pesticidům určeným k jejich kontrole. Ve všech výše uvedených příkladech nevidíme, že by se geny, informace pro komplexní nové funkce, objevily odnikud, tzn. jako výsledek evoluce. Místo toho vidíme buď možnou “amplifikaci” genů (tj. další kopie existujících genů), nebo typičtěji ztrátu kontroly nad genovou regulací.
Jinými slovy, mechanismy rezistence na pesticidy nevznikají z nových genů, ale ze stávajících genů – a zejména z poškozených verzí stávajících genů. Nedochází k nárůstu významné genetické informace, ale spíše k jejímu úbytku.
„Ikona“ evoluce – rezistence na pesticidy – tedy ve skutečnosti neposkytuje žádnou podporu evoluci od molekuly k člověku. Dokonale však zapadá do příběhu o biblickém původu, dokonale se hodí k původně „velmi dobrému“ stvoření (Genesis 1:31), které je nyní „v zajetí zkaženosti“ (Římanům 8:19-22) v důsledku pádu (Genesis 3) .
Nevidíme zlepšování genů, vidíme jejich destrukci, protože to je to, co mutace dělají – lámou geny, ne vytvářejí úplně nové. V dnešním světě je někdy užitečné mít “rozbité” geny (například pokud jste krysa a warfarin je poblíž), ale geny jsou přesto zlomené – nepopiratelně degradovaná genetická informace. Žádná evoluce se nekoná. 12
Toto není “závod ve zbrojení”
Evolucionisté s oblibou vykreslují vývoj odolnosti vůči pesticidům jako ponuré „závody ve zbrojení“, což v mnoha lidech bezpochyby vyvolává dojem, že škůdci neustále vyvíjejí nové vlastnosti.
Ale nyní, když jsme viděli, že odolnost vůči pesticidům je způsobena spíše rozpadem než vytvářením komplexních nových vlastností, můžeme vidět, že „závody ve zbrojení“ jsou nesprávné pojmenování. Spíše lze tento boj přirovnat k zákopová válka13, kde bránící se jednotky zničí svůj vlastní most nebo vyhodí do povětří vlastní cestu, aby zabránily postupu nepřítele.
Závody ve zbrojení znamenají, že obranné síly vynalézají nové zbraně, ale procesy selekce a mutace probíhající v těle škůdců, kteří se setkají s pesticidem ne jsou vynález nových zbraní. Proto jev rezistence k nematocidům, rodenticidům, insekticidům atd. nelze v žádném případě interpretovat jako podporu Velké myšlenky evoluce, že moderní formy života se vyvinuly z nějakého jednobuněčného organismu před miliardami let.
„Zlomené“ geny, které udělují odolnost vůči pesticidům, spíše vznikly v období po pádu (asi před 6 000 lety). A výzkum ukázal, že ve světě, kde se pesticidy používají všudypřítomně, netrvá dlouho a genetická mutace, která poskytuje odolnost, se rychle rozšíří po celém světě. 14
Důsledky „pro“ (spíše „od“) efektivní ochranu proti škůdcům v dnešním světě
Jaké jsou dnes praktické důsledky pro programy ochrany proti škůdcům – tzn. jak by se měly upravit strategie aplikace pesticidů?
Ve skutečnosti pesticidní poradci 15 v čele boje proti škůdcům již z větší části působí téměř jako kreacionisté (ačkoli jako jednotlivci si toho nemusí být vědomi, tj. stále přijímají evoluci jako pravdivou 16 ). Přiznávají:
● Jednotlivá krysa, hmyz nebo jiný škůdce si časem nevyvine rezistenci. Co se v průběhu času mění, je náchylnost populace k pesticidům.
● Rezistence může být v populaci přítomna ještě před vystavením novému pesticidu – ale na velmi nízkých úrovních. Mechanismus rezistence může škůdce určitými způsoby negativně ovlivnit. Ale po vystavení pesticidu přežívají ti jedinci, kteří mají schopnost zničit molekulu pesticidu, která zabíjí většinu ostatních jedinců v populaci.
● Osoby, které přežijí používání pesticidů, předávají genetické mechanismy odolnosti vůči tomuto konkrétnímu pesticidu další generaci. Rezistentní geny tedy tvoří větší podíl na celkovém genofondu než dříve.
● Zpočátku si farmář nemusí všimnout rostoucí odolnosti populace škůdců vůči pesticidu. Se změnou generací (škůdců) však dochází k bodu, kdy zemědělec čelí „selhání kontroly“. Ale rezistence se neobjevila „najednou“, ale spíše se od prvního vystavení pesticidu neustále zvyšuje. 17
Všimněte si, že to nemá nic společného s vývojem mikrobů v lidstvo. Je to prostě člověkem vnucený proces výběru (stejné principy platí pro „přirozený výběr“ – tedy vůbec žádná evoluce).
Co vám tedy odborníci na hubení škůdců radí dělat, když čelíte ztrátě účinnosti pesticidů? Klíčovou strategií řízení rezistence, o které většina farmářů ví a praktikuje ji co nejčastěji, je rotace pesticidů. 18 19 Tedy střídání používání pesticidů s různými způsoby působení (ovlivňování různých životních funkcí škůdce, např. dýchání, nervová signalizace atd.).
Rotace pesticidů funguje takto: když se v populaci začne budovat rezistence na řekněme organofosfátový insekticid, farmář přejde na dejme tomu pyrethroidní insekticid. Poté, jak se odolnost vůči tomuto pesticidu vytvoří, přejde zpět na pesticid s jiným chemickým způsobem účinku, pokud je tento pesticid legálně dostupný (např. karbamát).
Vyskytly se případy, kdy se vyvinula „mnohonásobná rezistence“, což je nejhorší scénář pro zemědělce. Nejedná se však v žádném případě o evoluci, protože v tomto případě probíhají stejné procesy, které jsme popsali. Cena této multirezistence se projeví, když se pesticidy po určitou dobu neaplikují a v populaci opět převládají neodolní jedinci. Tímto způsobem mohou znovu začít fungovat účinné strategie střídání pesticidů.
Jaké jsou důsledky každodenní reality reakcí škůdců na pesticidy? Evoluce nebyla prokázána a evoluční teorie nemá žádné praktické důsledky pro operační vědu nebo zemědělskou praxi.
