Klasický mor prasat (Pestis clasica suum) je vysoce nakažlivé infekční onemocnění charakterizované horečkou, poškozením plic a trávicího traktu, těžkým septickým procesem s obrazem hemoragické diatézy.
Odkaz na historii. Mor prasat byl poprvé popsán v Severní Americe v roce 1833. V 60. letech 1. století se výrazně rozšířil v Evropě a až do 50. let 1893. století byla epizootika zaznamenána v mnoha zemích světa. Do Ruska byl přivezen v roce XNUMX ze západní Evropy.
Virovou povahu onemocnění prokázali v roce 1903 Steinitz a Dorset. V roce 1936 vyrobil Dorset vakcínu proti krystalové violeti. Následně stejnou vakcínu vyrobil I. I. Kulesko (1939).
Mor způsobuje obrovské škody, spočívající ve ztrátách v důsledku úhynu zvířat (úmrtnost až 100 %) a ztrátách na karanténní opatření.
Patogen je virus obsahující RNA z čeledi Flaviviridae rodu Pestivirus. Viriony jsou kulovité částice o průměru 40 – 60 nm. Skládají se z nukleokapsidy ikosaedrické symetrie a vnějšího lipoproteinového obalu. Virus se nachází v krvi, tkáních a všech orgánech nemocných prasat.
Jednou z vlastností pestivirů je účinný transplacentární přenos viru. V závislosti na věku plodu může infekce vést k úmrtí, vývojovým poruchám, celoživotnímu nosičství viru nebo ke specifické imunitní reakci s eliminací patogenu.
Stabilita. Virus má výraznou odolnost: v chlazených masných výrobcích přetrvává 2-4 měsíce, ve zmrazeném – několik let, v konzervovaném hovězím – déle než 10 měsíců. Přímé sluneční záření ji na povrchu půdy zahubí za 3 až 5 dní. V rozkládajících se mrtvolách, hnoji, zemře po 3-5 dnech, v zahradní půdě – po 7-13 dnech. V chlívecích neztrácí virulenci během roku. Virus je považován za relativně méně odolný vůči vysokým teplotám. V krevním séru nemocných prasat při 37 0 C aktivita viru přetrvává 11 dní a úplná inaktivace nastává po 18-20 dnech. Při 60 0 C je virus inaktivován po 10 minutách, při varu – okamžitě. Nejlepší dezinfekční prostředky jsou hydroxid sodný (2-3%), formaldehyd (2%), bělidlo (15-20% vodná suspenze) a 3-6% kresolové mléko.
epidemiologická data. V přirozených podmínkách jsou k viru moru vnímavá domácí prasata všech plemen a věkových skupin, zejména vysokochovaná, ale i divočáci.
Zdroj patogenu – klinicky nemocná a zotavující se zvířata přenášející virus. Virus pantropenu se množí ve všech orgánech a tkáních, především však v lymfatických uzlinách, kostní dřeni, střevní sliznici a endotelu cév. 3. den po zvýšení teploty se virus hromadí v krvi v maximální koncentraci. 6. den po infekci se virus začíná vylučovat z těla nemocných prasat močí, trusem, výtokem z nosu a očí, semenem, fetální vodou při porodu. Vylučování viru začíná během inkubační doby a pokračuje, dokud horečka neustane. Existují důkazy, že u chronicky nemocných pacientů je nosič viru detekován až 95. den po infekci. Zvláštní nebezpečí představují latentní nosiči virů, kteří zůstávají v obecném stádě neodhaleni. Přenášení viru může trvat 3-10 měsíců.
Zdravá prasata se stávají alimentárně infikována, když jsou chována společně s nemocnými nebo latentními nosiči viru. Infekce je možná přes poškozenou kůži a sliznice, stejně jako přes dýchací cesty. Virus, který se dostal do plodu, chráněn působením mateřských protilátek placentární bariérou, se množí v orgánech a tkáních plodu, zůstává v těle zvířete ještě dlouho po porodu a slouží jako zdroj infekce pro zdravé jedničky.
Přetrvávání virů je nejdůležitějším mechanismem jeho uchování. Při přenosu viru přes placentu nemusí být přetrvávající infekce zakrnělá, ale taková selata, jakmile se dostanou do stáda vnímavých zvířat, mohou způsobit smrtelnou infekci. Ničení stád, kde se tento typ infekce vyskytuje, vede ke snížení počtu ložisek, nikoli však k eradikaci infekce. K přerušení epizootického řetězce je nutné zabránit rozvoji přetrvávající infekce v chovných stádech. Pro virus moru prasat je specifický pokles imunitní odpovědi u transplacentárně infikovaných zvířat.
Šíření nákazy napomáhá nekontrolovaný obchod s prasaty a jejich jatečními produkty. Patogen může být zavlečen do bezpečných farem divokými prasaty přenášejícími virus, stejně jako vozidly, vybavením a lidmi. Mor prasat se často vyskytuje v chovech, kde porušují veterinární a hygienická pravidla pro chov a krmení prasat a používají nedezinfikované potraviny a odpad z jatek.
Po prvotním zavlečení viru do prosperující farmy probíhá onemocnění ve formě epizootického ohniska, které během 2–3 dnů pokryje většinu populace prasat. Ve stacionárních znevýhodněných chovech je epizootický proces méně intenzivní, převažují případy chronického průběhu onemocnění. Mor se může objevit kdykoli během roku.
Patogeneze. Patogenezi je třeba posuzovat ze 2 hledisek: na buněčné úrovni a na úrovni celého organismu. Typ interakce viru s buňkou je perzistentní, průnik viru do buňky je receptorově závislý. Patogen nevyvíjí CPP na infikovanou buňku (in vitro). SMF (systém mononukleárních fagocytů) zajišťuje šíření viru v těle prasat.
Patogeneze na úrovni organismu je prezentována následovně: infekce → brány infekce (mandle a nosohltan) → primární virémie (16–24 hodin po infekci) → maximální akumulace viru v orgánech imunitního systému (lymfatické uzliny, slezina, kostní dřeň, Peyerovy skvrny) → sekundární infekce (ve dnech 4-6) → vylučování viru se sekrety a exkrecemi.
Reprodukce viru v lymfocytech lymfatických uzlin, sleziny, kostní dřeně a endotelu krevních cév způsobuje dystrofické a nekrotické změny. Propustnost stěn cév je značně zvýšena, což vede ke vzniku krvácení, otoků, nekrodystrofických a zánětlivých procesů v různých tkáních a orgánech a ke vzniku infarktů ve slezině. Zničení buněk imunitního systému značně snižuje ochranné (imunitní) vlastnosti těla. Rozvíjí se leukopenie a anémie, což přispívá k aktivaci sekundární infekce (pasteurella, salmonela) a zhoršení hlavního procesu. Při protrahovaném průběhu onemocnění způsobují tyto mikroorganismy charakteristické léze plic (krupózní pneumonie) a střev (krupózní-difterická kolitida).
Dochází k poruše enzymového systému těla se zvýšenou tvorbou chymotrypsinu. Inhibice fagocytární funkce a aktivace sekreční funkce makrofágů pod vlivem reprodukce viru je charakteristickým projevem přímého CPE patogenu in vitro i in vivo. Buňky infikované virem nenesou na svém povrchu žádný nebo jen velmi málo virového antigenu, takže infikované buňky mohou uniknout imunitnímu útoku hostitelské buňky.
Klinické příznaky. Inkubační doba trvá 3 – 7 dní, méně často – 2 – 3 týdny. Onemocnění probíhá superakutně, akutně, subakutně a chronicky.
Velmi zřídka k vidění hyperakutní průběh moru u selat. Vyznačuje se vysokou tělesnou teplotou (41 – 42 0 C), depresemi, apatií, úplným nechutenstvím a zvracením, zrychleným tepem a dýcháním, jasně červenými skvrnami na kůži, při kterých zvířata za 1 – 2 dny hynou.
na akutní průběh všimněte si zvýšení tělesné teploty na 41,5 – 42 0 C a po 1 – 2 dnech – deprese, slabost, odmítání krmení, zvracení. Nemocná zvířata více lžou, jejich chůze je vratká. Rozvíjí se zánět spojivek, rýma, objevuje se zácpa, pak průjem, někdy krvavý. Těhotná děloha je potracena. Někdy se objevuje krvácení z nosu a nervové poruchy (křeče, ochrnutí končetin). Na kůži uší, břicha, vnitřní straně stehen vznikají krevní výrony, které splývají, tvoří tmavě fialové skvrny, které při stisku neblednou. Rozvíjí se leukopenie a prudký posun jádra doleva s výskytem myelocytů. Tělesná teplota klesá na 35 – 36 0 C a úhyn nastává 7. – 10. den.
Nervová forma je akutní. Současně jsou pozorovány křečovité záškuby svalových skupin, paralýza končetin, nervové vzrušení a apatie a ospalost. Teplota mírně stoupá (až na 40 – 41,5 0 C). Smrt nastává během 24-48 hodin.
na subakutní průběh onemocnění trvá 2 – 3 týdny, typické znaky jsou méně výrazné. Tělesná teplota se periodicky zvyšuje. S rozvojem sekundárních infekcí se objevují známky krupózní-nekrotické enterokolitidy (zvrácená chuť k jídlu, zácpa, průjem) a poškození plic (výtok z nosní dutiny, dušnost, kašel, zápal plic). Zvířata slábnou, hubnou a ve většině případů umírají.
na chronický průběh onemocnění je zpožděno až o 2 měsíce. U zvířat jsou zaznamenány periodické průjmy, proměnlivá chuť k jídlu, kašel. Je charakterizována těžkými krupózními-difteroidními lézemi gastrointestinálního traktu, purulentně-fibrinózním zánětem plic a pleurisou. Postižená zvířata vykazují anorexii, konjunktivitidu, anémii a vyhublost. Kůže je vrásčitá a pokrytá ekzematózními strupy. Nemoc obvykle vede ke smrti. Jednotlivá zotavená zvířata zůstávají nebezpečnými přenašeči virů.
Často se však začal objevovat subklinický a chronický průběh, charakterizovaný poruchou reprodukce (neplodnost, potraty a mrtvě narozené děti). Výskyt těchto forem je usnadněn množením virulentních kmenů v nedostatečně imunitním organismu, zejména očkovaných inaktivovanými vakcínami. Narození mrtvého plodu, zpomalení růstu svědčí o intrauterinní infekci plodu. Vrozený přenos viru může být doprovázen přetrvávající virémií po celý život zvířat. V prvních týdnech života selata narozená s přetrvávající virémií nenacházejí žádné viditelné známky onemocnění, ale taková zvířata přenášejí virus na ostatní. Ve stejném vrhu mohou být selata infikovaná a neinfikovaná. Je klinicky nemožné odlišit selata s virem v krvi od zdravých zvířat. Teprve po nějaké době byl pozorován chronický průběh onemocnění, retardace růstu a smrt ve věku 3-8 týdnů.
